我们不难发现，与未经处理的对照移植相比，处理后移植物的浸润dcs明显降低，这应该是尼达尼布抑制smc增殖的另一种功能机制。然而，关于树突状细胞存在tkrs的报道很少，只有素食者才能发现它们在dc分化和t细胞活化方面发挥作用。此外，在同一种异体移植的新内膜中发现dcs的减少也可能表明酪氨酸激酶在dcmr迁移中的作用。尼达尼布靶向药物 白细胞除了平滑肌细胞外，还在慢性粒细胞性肾炎的发病机制中发挥着重要作用。树突状细胞作为一种“专业”的抗原细胞，通过激活t细胞来促进cav的发生。

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尼达尼布可以提高患者在治疗特发性肺纤维化方面的生存质量。尼达尼布是由德国勃林格殷格翰生产的靶向药物。2017年在中国上市，主要用于治疗特发性肺纤维化(IPF)治疗。尼达尼布可作用于血小板源性生长因子受体PDGFR3个目标。、VEGFR成纤维细胞生长因子受体FGFR和血管内皮生长因子受体.尼达尼布是一种治疗特发性肺纤维化的药物，也被认为是一种非常严重的疾病。很多患者在确诊后两三年左右就会死亡，存活率相对较低。

此前，一项研究发现，在接受尼达尼布治疗后，病人能有效地减少特发性肺纤维化病人的用力肺活量。（FVC）大约50%。而且在接受尼达尼布治疗3个月后，患者的FVC可以趋于稳定，尼达尼布可以有效缓解疾病的进一步加重。同时，尼达尼布还可以显著降低47%的IPF急性加重风险。由此可见，尼达尼布对IPF患者具有重要意义。在几种不同的t细胞亚型中，尤其是cd4+t细胞与促进cav和随后形成新内膜有关。在ntdanib组cd40l的移植物内表达减少中，可以看到另一个与t细胞数量减少有关的因素，因为cd40l的活结是一个。

在cav发病机制中，巨噬细胞，如dcs和cd4+t细胞，起着中心作用。有趣的是，在niintedanib治疗后，我们没有发现移植物浸入巨噬细胞数量的变化。另外，减少的t细胞数量也可能来自尼达尼布对t细胞的直接作用。尽管没有很好地研究t细胞与生长因子受体之间的联系，但一些研究表明，pdgffr、vegfr1和fgfrs在t细胞上的存在，并且可以将其作用归因于抑制t细胞活性，促进t细胞的招募和趋化。

在尼达尼布的治疗下，特发性肺纤维化患者可以帮助患者控制病情，提高生存质量。尼达尼布的副作用相对较少，最常见的患者会出现轻度或中度胃肠道症状。通过合理的治疗，这些症状可以逐渐消退。尼达尼布耐受性好，服用方便，安全，值得临床推广。但是长期使用会对肝脏造成一定的伤害，所以使用药物时要定期进行肝功能检测。一旦发现肝功能异常，应减少剂量或停药。尼达尼布被称为抑制三个靶点，并阻断纤维移胞。