到目前为止有关于劳拉替尼耐药性后对不一样治疗药物的敏感性的临床大样本研究报告，在劳拉替尼获得性耐药性株的基础上探索耐药性后治疗具有重要意义。综上所述，在劳拉替尼耐药性的基础上建立了劳拉替尼耐药性细胞模型，发现了EML4⁃ALK融合基因丰度的下降和TP53突变可能是其耐药性机制之一。除此之外，P53蛋白激动剂和劳拉替尼可以为临床劳拉替尼耐药性合并TP53突变病人提供新的治疗方向；当劳拉替尼耐药性后继续化疗时，可以尝试选择吉西他滨、多西他赛和紫杉醇。劳拉替尼是最新一代ALK⁃TKI，能够克服一、二代抑制剂的耐药性，使肺癌患者从中受益，其耐药性将使ALK靶向药物治疗陷入困境。

购买劳拉替尼2023年纳入医保最新价格表约2229元一瓶 目前原研劳拉替尼靶向药约2229元一瓶

代购微信2300379

病人口服洛拉替尼（劳拉替尼）100毫克，一天一次，连续21天。在非小细胞肺癌的过程中，一些“不听话”的基因被称为“驱动基因”，类似于汽车发动机，启动车辆可以使汽车在路上行驶，但如果启动人体细胞中的“驱动基因”，它将驱动癌细胞的生长和发展，然后形成肿瘤。“有政策和对策”，因此科学家们找到了关闭“发动机”的方法——靶向药物治疗，靶向药物可以有效地防止肿瘤的进展。患者在接受ALK酪氨酸激酶抑制剂治疗后患有进展性疾病（队列1）：过去的克唑替尼；队列2：除克唑替尼外，一种ALK酪氨酸激酶抑制剂[±先前克唑替尼])，大于或等于未照射颅外靶病变，东部肿瘤合作组体能状态为0至2。

由于这些群体很少，但使用ALK抑制剂治疗效果很好，研究表明，现有的第一代和第二代ALK抑制剂序贯治疗平均生存期超过4年，总生存期约89.6个月，近7年，甚至晚期病人可以生存10年以上！ALK（间变性淋巴瘤激酶）是一种驱动基因，ALK突变意味着“驱动基因”启动活化。许多医生称ALK突变为“钻石突变”。一是这种基因突变的人只有4-7%左右，大多是年轻病人、女性患者、不吸烟患者和没有EGFR和KERS突变的病人。

劳拉替尼主要面向ALK阳性，是为了克服第一代耐药性而开发的第三代ALK抑制剂，对广谱ALK激酶结构领域具有耐药突变作用。临床研究表明，使用洛拉替尼（劳拉替尼）对克唑替尼耐药性仍有很高的效率。劳拉替尼和奥希替尼都可以用来治疗肺癌，但劳拉替尼和奥希替尼的治疗效果各有特点，患者需要对症用药才能达到更好的治疗效果。奥希替尼主要面向EGFR突变，是第三代EGFR靶向药物，是T790M突变晚期非小细胞肺癌的首选药物，对典型的EGFR激活突变和T790M耐药突变具有更强的效果和选择性。

除此之外，研究还探讨了劳拉替尼耐药性后对临床常用化疗药物的敏感性，表明耐药性细胞株对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇的敏感性优于顺铂和培美曲塞，其中多西他赛最敏感，与耐药性前对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇的反应明显提高，可为临床劳拉替尼耐药性病人后续化疗方案的选择提供一定的指导。一些国内研究表明，当劳拉替尼耐药性后TP53突变时，联合使用P53蛋白激活剂APR⁃246可逆转耐药性，为临床劳拉替尼耐药性结合TP53突变患者的治疗提供了新的方向。